乙酰膽堿（英語：Acetylcholine，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3）為中樞及周邊神經(jīng)系統(tǒng)中常見的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，于自主神經(jīng)系統(tǒng)及體運動神經(jīng)系統(tǒng)中參與神經(jīng)傳導(dǎo)。
乙酰膽堿由軸突末梢釋出之后，會穿過突觸間隙和突觸后神經(jīng)元或運動終板的細胞膜上之受體做結(jié)合，在神經(jīng)肌肉連接處是控制肌肉的收縮。乙酰膽堿于副交感神經(jīng)，為節(jié)前及節(jié)后神經(jīng)釋出的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)；于交感神經(jīng)，則為節(jié)前神經(jīng)釋出的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)。乙酰膽堿作用廣泛，選擇性不高。不作為藥用，一般只做實驗用藥。
在神經(jīng)細胞中，乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶（膽堿乙?；福┑拇呋饔孟潞铣傻摹Ｓ捎谠撁复嬖谟诎麧{中，因此乙酰膽堿在胞漿中合成，合成后由小泡攝取并貯存起來。
進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后（乙酰膽堿可引起受體膜產(chǎn)生動作電位），就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用（迅速分解是為了避免受體細胞膜持續(xù)去極化而造成的傳導(dǎo)阻滯），這一過程稱為失活。
去甲腎上腺素進入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，再在肝中被破壞失活；另一部分在效應(yīng)細胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活；但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。
引起乙酰膽堿量子性釋放的關(guān)鍵因素是神經(jīng)末梢去極化引起的ca2+內(nèi)流。
1914年，Ewins在麥角菌中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿，這是在非神經(jīng)細胞中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿的報道。隨后，人們陸續(xù)在多種細菌、真菌、低等植物和高等植物中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿及其相關(guān)的酶和受體。
隨著膽堿能系統(tǒng)在植物中的發(fā)現(xiàn)和研究的深入，人們似乎有望在分子水平發(fā)現(xiàn)動植物間的又一相似性，因而植物學(xué)家抱著的熱情投入了這方面的研究。但是由于當(dāng)時研究手段的限制、對動植物之間的差別認識不足，以及某些研究在其它的實驗室難以重復(fù)的緣故，使得植物乙酰膽堿的研究多處于零星的、非系統(tǒng)的狀態(tài)，研究的深度和廣度遠遠無法與動物相比。
到目前為止，尚未對其在植物中的作用機理提出一個合理的解釋。 近年來，我們和國外其它幾家實驗室重新開展了乙酰膽堿在植物體內(nèi)的生理作用和作用機理的研究，為揭示植物乙酰膽堿的作用機理提供了新的線索。
種子萌發(fā)
乙酰膽堿和乙酰膽堿酯酶可能參與調(diào)控某些植物的種子萌發(fā)和幼苗早期生長，乙酰膽堿影響這些生理過程的機理可能涉及調(diào)控儲藏物從下胚軸向植物快速生長部位的調(diào)運。乙酰膽堿對需光種子萌發(fā)的影響的研究有許多矛盾的報道。
Tretyn等在研究乙酰膽堿及其類似物、乙酰膽堿酯酶抑制劑對不同光周期植物種子萌發(fā)的影響中發(fā)現(xiàn)，無論在光下還是在黑暗中這些化合物對光不敏感植物的種子萌發(fā)都沒有影響。但在光下可以促進需光種子萌發(fā)，而在暗中則沒有作用。
對于不需光種子，乙酰膽堿抑制其在光下的萌發(fā)，乙酰膽堿類似物膽堿對上述過程則無影響。由于乙酰膽堿及乙酰膽堿酯酶在種子中廣泛存在，因而有理由推測乙酰膽堿參與調(diào)控種子的萌發(fā)， 調(diào)控的機理可能涉及光對種子中乙酰膽堿酯酶活性的抑制。
人類對乙酰膽堿的認識
乙酰膽堿對于生長的影響因?qū)嶒灄l件的不同，植物種類或同一植物不同組織而異。乙酰膽堿可以模擬紅光的作用抑制大豆側(cè)根的發(fā)育，還可以引起小麥幼苗生長和干重的增加。
在離體組織中，乙酰膽堿可以ci激燕麥胚芽鞘和黃瓜下胚軸的伸長以及綠豆下胚軸的生長，ci激蠶豆下胚軸的生長而抑制其上胚軸的生長?？傊阴Ｄ憠A對植物生理過程的影響與所利用的組織及實驗條件密切相關(guān)，其zui大效應(yīng)在pH酸性區(qū)。
乙酰膽堿可以模擬紅光的作用，抑制遠紅光ci激的過氧化物酶活性升高，從而使菠菜能在非誘導(dǎo)條件下開花。乙酰膽堿可以抑制連續(xù)光照條件下（24 h光照/0 h黑暗）長日浮萍G1的成花和ci激非誘導(dǎo)的短日條件下短日浮萍Torr的成花。
阿托品可以抑制連續(xù)光照下生長的青萍G3成花而管箭毒則無作用，說明乙酰膽堿對成花的誘導(dǎo)作用可能是通過質(zhì)膜上的類毒蕈堿型受體介導(dǎo)的。乙酰膽堿對成花的誘導(dǎo)作用還可能與它調(diào)控的膜對離子的通透性有關(guān)。
光周期誘導(dǎo)的成花作用涉及到葉片膜電勢的改變，乙酰膽堿還可能通過影響膜電勢而參與成花誘導(dǎo)。
呼吸作用
乙酰膽堿可引起根尖細胞耗氧速率的增加。Jaffe以游離的線粒體為材料得到的結(jié)果已證實了這一點。伴隨著氧的消耗，組織中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。
乙酰膽堿的這種作用可能是其使呼吸的電子傳遞鏈與氧化化解偶聯(lián)所造成。根據(jù)這些實驗結(jié)果，Jaffe提出了乙酰膽堿對大豆根尖細胞的作用模式，即當(dāng)胞間乙酰膽堿濃度升高時，乙酰膽堿到達其作用的靶部位，隨后是分泌質(zhì)子，氧的消耗和ATP水解增加，而這些過程均與膜對陽離子通透性的增加相關(guān)連。
乙酰膽堿可以在不影響電子傳遞的情況下使葉綠體中的ATP合成下降80%以上。另外，濃度低于0.1 mmol的乙酰膽堿可以ci激非環(huán)式光合化的進行，而濃度大于0.1 mmol時非環(huán)式光合化則受抑制。
在這兩種情況下，乙酰膽堿并不影響NADP+的還原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影響電子從水到細胞色素f或NADP+的傳遞。毒蕈堿和阿托品同樣可以抑制NADP+的還原和非環(huán)式光合化。
除此以外，乙酰膽堿還可以影響離體葉綠體對氧的吸收，抑制光ci激的葉綠體膨脹；ci激鈉離子和鉀離子從葉綠體流出。因而，乙酰膽堿在葉綠體中可能調(diào)控葉綠體膜對離子的通透性及電子傳遞和ATP合成間的偶聯(lián)。
人類對乙酰膽堿的認識
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